[동물생리학] 배설계 (여과, 재흡수, 분비, 조절 기작 등)

배설계

배설계는 항상성 유지와 노폐물 제거를 위해 존재하며, 간에서 요소 회로를 통해 요소로 전환시키고,

이는 신동맥으로 들어와서 신장에서 걸러져 배출되며 정화된 혈액은 신정맥으로 돌아갑니다.

신장 피질에는 네프론(= 세뇨관 + 말피기소체 = 세뇨관 + 사구체 + 보먼 주머니)이 있습니다.

집합관은 세뇨관이 모이는 부분이며, 이는 신우로 연결되어 배출됩니다.

+ 암모니아는 단식 시에 가장 많이 발생합니다.

 

 

여과

청소율은 특정 물질의 배출 속도(mL/min)로, 물질 배설률(mg/min)/혈장 내 물질 농도(mg/mL)로 정의됩니다.

GFP(사구체 여과압) = 사구체 혈압 - 사구체 삼투압 - 보먼주머니 정수압으로 정의됩니다.

GFR(사구체 여과율)은 분당 여과된 사구체 여과액으로 정의되며, 이눌린의 청소율에 해당합니다. (약 125mL/min)

 

GFR은 교감 신경에 의해 감소하거나, 수입소동맥의 수용기에 의해 스스로 조절되기도 하며,

수입소동맥(사구체로 들어가는 혈관, 구심성)과 수출소동맥(사구체에서 나가는 혈관, 원심성)에 의해서도 조절됩니다.

ex ) 수입소동맥이 수축하면 GFR은 감소, 수출소동맥이 수축하면 GFR은 증가합니다.

ex ) 신장 혈류량의 경우 수입/수출소동맥에 관계없이 수축하면 항상 감소합니다.

 

** 이온들은 사구체와 보먼주머니 사이에서 자유롭게 이동하기 때문에, 단백질만이 입자 삼투압을 형성합니다.

** GFR도 항상성을 가지므로, 혈압이 증가하면 수입세동맥을 수축시켜 GFR을 유지합니다.

** 청소율은 여과율보다 큽니다. (분비량도 있으므로)

 

 

재흡수 / 분비

근위세뇨관의 상피세포에서 대부분의 재흡수가 발생하며 다음과 같은 과정으로 진행됩니다.

Na+가 능동 수송으로 재흡수되고, Cl-은 전기화학적 기울기에 의해 2차 능동 수송으로 재흡수됩니다.

그 다음 삼투압에 의해 H2O가 유입되고, 마지막으로 K+, Ca2+는 단순 확산으로 유입됩니다.

** 포도당(+ 아미노산)은 세뇨관 내강에서 세포 내로 : Na+의 농도 기울기에 의한 2차 능동수송으로 유입되며,

   세포 내에서 조직액으로 : 포도당의 농도 기울기에 의해 GluT를 통해 확산되어 재흡수됩니다.

** Na+의 농도 기울기에 의한 2차 능동수송으로 H+를 내보내고 HCO3-를 흡수하여 산염기 평형을 유지할 수 있습니다.

 

신장 역치는 재흡수가 더 이상 일어날 수 없어서 배설되기 시작하는 물질의 농도입니다.

(위의 그래프에서 왼쪽에 해당하는, 분비가 일어나지 않는 포도당, 아미노산 등의 물질만이 해당합니다.)

 

헨레 고리는 직행혈관으로의 수분의 재흡수를 위해 존재하는 구간으로, 하행지를 거친 이후 상행지를 거치게 됩니다.

하행지에서는 H2O만 투과하여 재흡수가 일어나며, 상행지에서는 NaCl만 투과(밀착 연접)하여 재흡수가 일어납니다.

상행지의 굵은 부분에서 능동수송이 발생하며, 높은 조직액의 농도로 인해 하행지에서의 H2O의 재흡수가 일어납니다.

 

원위세뇨관에서도 마찬가지로 NaCl과 HCO3-의 재흡수와 H+의 분비가 일어납니다.

요소 농도가 아주 높기도 하고, H2O 재흡수의 효과도 있으므로 요소 일부가 재흡수됩니다.

** 알도스테론은 원위세뇨관에서의 Na+ 재흡수(= K+ 분비)를 증가시키는 호르몬입니다.

 

 

배설계 조절 기작

대사성 산증의 경우 H+/K+ pump 때문에 H+ 방출의 부작용으로 고칼륨혈증이 발생합니다

대사성 알칼리증의 경우 같은 이유로 H+ 흡수의 부자용으로 저칼륨혈증이 발생합니다.

+ 페닐케톤뇨증의 경우 페닐피루브산이 많아 배출해야하므로 H+ 배출(= HCO3- 흡수 = K+ 흡수)가 발생합니다.

↓ 원리에 대한 보충 설명은 아래 포스트를 참조해주세요.

[세포생물학] 체내 pH 변화에 따른 항상성 교란 (+ 그래프 해석)

 

ADH(항이뇨호르몬, 바소프레신)는 뇌하수체 후엽에서 분비되며, 신장에서 재흡수되는 수분의 양을 증가시킵니다.

RAAS(레닌-안지오텐신-알도스테론계)는 체내 수분이 감소하여 GFR이 감소하면, 헨레고리 상행지의 Na+ 재흡수 증가,

원뇨 농도 감소, 치밀반에서 측면분비인자 분비, 수입소동맥에서 레닌 분비, 안지오텐신II 활성화 순서로 조절되는 시스템입니다. (안지오텐신II가 ADH 분비, 알도스테론 분비, 수출소동맥 수축 등을 수행함)

 

** 혈액 농도가 증가하면 ADH, 농도 변화 없이 혈액량만 감소하면 RAAS가 작용합니다.

** 둘 다 GFR을 감소시켜 H2O 배출을 감소시킵니다.

+ 요붕증은 ADH 수용체(GPCR)의 장애로 수분 배출이 증가하는 질병입니다.

+ ANP는 심방에서 분비되는 호르몬으로, RAAS와 반대로 Na+ 농도를 감소시켜, 수분 배출량을 증가시킵니다.

 

체내 수분이 증가(= GFR 증가)하면, 혈류 속도가 빨라져서 원위세뇨관의 치밀반을 자극합니다.

그러면 수입소동맥의 수축인자가 작용하여 GFR을 감소시킵니다.

 

체내 수분이 감소(= GFR 감소)하면, 혈류 속도가 느려지고 Na+/K+/2Cl-의 재흡수가 증가합니다.

그러면 소변 농도가 낮아져서 치밀반이 수입소동맥 주변의 과립세포를 자극하여 레닌이 분비됩니다.

 

교감 신경은 방광은 이완시키나 내부 괄약근은 수축시킵니다.

부교감 신경은 방광은 수축시키나 내부 괄약근은 이완시킵니다.