[동물생리학] 순환계 (혈액과 심장, 혈액 순환 등)

다양한 순환계 (참고)

개방 순환계는 혈액과 조직액 구분이 없어서 낮은 유압을 유지해도 되기 때문에 에너지 절약에 효율적입니다.

폐쇄 순환계는 유압이 높아 큰 생물의 전신에 효율적 산소 전달이 가능합니다.

 

어류는 1심방 1심실이며, 아가미를 통해 모세혈관에 O2를 공급받고, 이를 주변 세포에 전달합니다.

양서류는 2심방 1심실이며, 동맥혈과 정맥혈이 섞이므로 피부에서 따로 O2를 공급받습니다.

파충류는 2심방 불완전 2심실이고, 조류, 포유류는 2심방 2심실입니다.

 

 

혈액

혈액은 혈장과 혈구로 이루어져있으며, 이온 농도는 동일하기 때문에 단백질만이 삼투압을 발생시킬 수 있습니다.

 

혈장에는 다음과 같은 물질을 포함합니다.

- 알부민 단백질은 지방산 운반, 삼투 농도 유지를 합니다.

- 글로불린 단백질은 면역 항체를 만듭니다.

- 여러 혈액응고인자, 트랜스페린(철 운반) 등도 있습니다.

 

혈구는 혈액에서 혈장을 제외한 나머지로, 적혈구, 백혈구, 혈소판 등이 있습니다.

- 적혈구는 핵과 세포 소기관이 없습니다. (신장의 EPO에서 생성)

- 백혈구는 핵이 있으므로 PCR이나 염색체 개수와 구조 이상을 검사할 때 사용됩니다. (골수섬유세포의 CSF에서 생성)

- 혈소판은 핵이 없으며, 지혈에 관여합니다. (간의 TPO에서 생성 / 거핵 세포가 떨어져 나와서 생성)

+ 혈액에 항응고제를 처리할 경우 buffy coat(백혈구, 혈소판)가 나타납니다.

 

Hct(헤마토크릿)은 적혈구 부피 / 혈액이며, 점성도에 비례합니다.

ex ) 산소가 희박한 고산 지대에서는 EPO의 작용으로 Hct가 증가합니다.

ex ) 탈수 상태에서는 혈액 내 수분이 감소하므로 Hct가 증가합니다.

 

빈혈은 적혈구의 수가 감소하여 발생하는 질병이며 Fe2+ 결핍 또는 구형/겸형 적혈구 등 다양한 원인이 있습니다.

** 기질 농도에 따른 반응 속도가 변화하더라도 친화도는 변화 없습니다.

 

지혈은 1차적으로는 트롬복산의 작용으로 혈관의 수축(+ 프로스타사이클린(PC)의 작용으로 혈관의 이완)을 통해 이루어지며, 2차적으로는 프로트롬빈/트롬빈/피브리노겐/피브린 등의 단백질의 연쇄적 작용(양성 피드백)으로 발생합니다.

+ 콜라겐이 노출될 경우 응고 기작이 발현됩니다.

 

혈액응고인자 억제제에는 다음과 같은 물질들이 있습니다.

- 비타민 K가 결핍될 경우 혈액응고인자가 활성화되지 않습니다.

- 와파린은 비타민 K의 경쟁적 억제제입니다.

- 옥살산염, 시트르산염, EDTA은 Ca2+를 제거하여 억제합니다.

- 저온 처리를 할 경우에도 억제됩니다.

- 헤파린은 트롬빈에 항트롬빈을 결합시켜 혈액 응고를 막습니다.

- 히루딘은 트롬빈을 억제합니다.

- 아스피린은 COX의 작용(아라키돈산 -> 트롬복산)을 억제하므로 지혈을 막습니다.

 

 

심장

심실근은 동시에 수축, 이완을 시켜야하므로 전기 신호 전달 속도가 가장 빠릅니다. 

동방결절, 방실결절, 푸르키녜 섬유는 박동원 전위를 유발하며, 이 신호를 전달받은 심실근이 박동합니다.

+ 관상동맥을 통해 좌심실에서 나간 혈액의 일부가 심장으로 공급됩니다.

+ 부교감신경은 심실근에 영향을 주지 않습니다. (심실근은 교감 신경만 지배함)

 

박동원 전위는 박동을 스스로 만드는 동방결절, 방실결절, 푸르키녜 섬유의 전위 그래프입니다.

교감 신경은 노르에피네프린에 의해 자극되며, If 채널(= Na+ 통로), Ca2+ 통로를 활성화시켜 박동수를 증가시킵니다.

부교감 신경은 아세틸콜린에 의해 자극되며, K+ 통로를 활성화, Ca2+ 통로를 비활성화시켜 박동수를 감소시킵니다.

** 부교감 신경은 If 채널, 즉 Na+ 농도에는 영향을 주지 못합니다.

 

심장 근육 수축은 다음과 같은 과정으로 발생합니다.

먼저 전기 신호가 전압 의존성 Ca2+ 통로를 열고, Ca2+이 들어갑니다.

RyR(리아노다인 수용체, Ca2+ 의존성 Ca2+ 통로)가 흥분하여 Ca2+이 방출되어 근세포질의 Ca2+ 농도가 높아지면,

근절로 들어가 Ca2+/트로포닌 복합체를 형성합니다.

그러면 액틴 홈이 노출되고, 미오신 머리가 ATP를 분해하여 자유 인산기를 가지고 근 수축을 발생시킵니다.

 

심실근의 활동 전위는 다음과 같은 과정으로 발생합니다.

가장 먼저 Na+가 전압 의존성 Na+ 통로를 통해 들어옵니다.

두 번째로 소량의 K+가 빠른 K+ 통로를 통해 나가고, Ca2+가 Ca2+ 통로를 통해 유입되며 수축기가 진행됩니다.

(이 때 활동 전위가 유지되고 이후 이완이 발생합니다.)

마지막으로 재분극이 발생하여 대량의 K+가 느린 K+ 통로를 통해 나가고, 휴지 전위(-90mV)로 돌아옵니다.

** 막 투과성은 Na+, Ca2+, K+ 순으로 peak가 나타납니다.

 

심전도 그래프는 약 0.8초마다 위의 그래프가 반복되며 심전도 변화량이 큰 시기가 심실 수축기입니다.

 

좌심실 P-V 그래프는 위와 같습니다.

심방과 심실이 모두 이완하는 시간은 0.4초이며, 심방에서 심실로 혈액이 이동합니다.

심방만 수축되는 시간은 0.1초이며, 심방에 남은 나머지 혈액을 심실로 이동시킵니다.

심실만 수축되는 시간은 0.3초이며, 심실에서 온몸으로 혈액을 방출시킵니다.

 

 

혈액 순환

대동맥은 평활근에 의해 스스로 조절됩니다.

소동맥은 평활근의 작용과 동시에, 에피네프린(Epi), 노르에피네프린(NEpi) 등의 호르몬에 의해 조절됩니다.

- α-수용체는 위장에 있고 혈관을 수축시키며, β-수용체는 골격근에 있고 심장 박동을 증가시킵니다.

 

모세혈관은 조절이 불가능하지만, 반경이 작아 혈류 속도가 느려서 물질 교환이 잘 일어납니다.

- 이온은 자유롭게 통과하므로 삼투압을 발생 못 시키고, 알부민 등의 큰 단백질만이 삼투압을 발생시킵니다.

- 순여과압 = 혈액 압력 - 조직액 압력

- 순회귀력 = 혈장 삼투압 - 조직액 삼투압

- 조직액에서 회귀되지 못하는 용액은 림프관을 거쳐 쇄골하정맥으로 돌아옵니다.

정맥은 반경이 가장 커서 혈류 속도가 빠르며, 골격근 수축으로 조절하고 판막이 있습니다.

- 말단부의 혈압은 주변 골격근의 수축 작용에 의해 혈압이 높습니다.

 

혈압은 전부하(심근의 수축 전 팽창 정도)와 후부하(심근의 수축 정도)가 클수록 증가합니다.

전부하는 장기적 혈압 조절에 의해 조절되며, 물의 양이 많아야 크므로 신장에 의해 조절됩니다.

후부하는 단기적 혈압 조절에 의해 조절되며, 혈관 저항이 커야 크므로 교감/부교감 신경에 의해 조절됩니다.

 

단기적 혈압 조절은 혈압이 높아지면 압수용체가 활성화되고, 높아진 활동 전위 빈도가 연수에 전달됩니다.

연수는 부교감 신경을 흥분시키고, 억제성 사이 뉴런을 통해 교감 신경을 억제하여 혈압을 낮춥니다.

 

고혈압은 체내 혈압이 증가해도 뇌혈류량이 증가하지 않아서, 혈압이 하강하지 않는 증상입니다.

기립성 저혈압은 에스트로겐이 감소함에 따라 (오스테오클라스트가 감소하고) Ca2+의 양이 증가하여,

전압 의존성 Na+ 통로를 억제하여 뉴런의 신호 전달이 잘 일어나지 않아서 발생합니다. (우주에서의 신체 상태와 유사)

부종은 조직액에서 모세혈관으로의 유입이 비효율적으로 일어나 조직액이 많아져서 발생합니다.