호르몬 : 특성에 따른 분류
호르몬은 신체의 내분비계에서 생성되는 화학 물질을 말합니다.
내분비샘은 호르몬을 혈관으로 분비하며, 외분비샘은 호르몬을 관을 통해 소화 기관이나 몸 밖으로 분비합니다.
펩티드 호르몬과 친수성 아민 호르몬은 혈장에 용해되어 이동하고 막수용체에 인식되며, 반감기가 짧습니다.
ex ) 친수성 아민에는 에피네프린(글리코겐 분해)과 노르에피네프린이 있습니다.
** 친수성 호르몬은 위에서 분해되므로 주사를 통해서만 공급이 가능합니다.
+ 대부분의 호르몬은 펩티드 호르몬입니다.
티록신(= 지용성 아민)과 스테로이드 호르몬은 운반체를 통해 이동하고 핵수용체 등에 인식되며, 반감기가 깁니다.
** 스테로이드 호르몬만 필요할 때만 합성이 되며, 나머지 모든 호르몬들은 평소에 소낭에 저장되어 있습니다.
호르몬 : 분비 장소에 따른 분류
시상하부에서 뇌하수체 전엽으로 분비되는 호르몬은 다음과 같습니다.
CRH(ACTH 자극), TRH(TSH 자극), GnRH(FSH/LH 자극), GHRH(GH 자극), GHIRH(GH 억제)
뇌하수체 전엽에서 분비되는 호르몬은 다음과 같습니다. (스스로 호르몬을 합성하여 내분비선으로 분비)
ACTH(부신피질 자극), TSH(갑상선 자극), FSH/LH(생식선 자극), GH(성장)
+ GH가 자극성으로 작용할 때는 간의 IgF-1(인슐린유사성장인자) 분비를 증가시키고,
비자극성으로 작용할 때는 혈당과 지방산을 증가(인슐린과 반대)시키며 아미노산은 감소시킵니다.
뇌하수체 후엽에서 분비되는 호르몬은 다음과 같습니다. (간뇌 시상하부와 연결되어 신경원선으로 분비)
옥시토신(자궁 수축), ADH(재흡수 증가)
갑상샘에서 분비되는 호르몬은 티록신(갑상샘 자극), 칼시토닌(Ca2+ 감소)이 있습니다.
부갑상샘에서 분비되는 호르몬은 파라토르몬(Ca2+ 증가), 칼시트리올(Ca2+ 증가)이 있습니다.
부신 수질에서 분비되는 호르몬은 아민 계열이며, 다음과 같은 즉각적 반응을 합니다.
에피네프린(심박, 대사 증가), 노르에피네프린(혈관 수축)이 있습니다.
부신 피질에서 분비되는 호르몬은 스테로이드 계열이며, 다음과 같은 지속적 반응을 합니다.
알도스테론(Na+ 재흡수/K+ 방출 증가), 코티솔(포도당 합성, 글리코겐 분해는 X), 안드로겐, 에스트로겐
이자 α 세포에서는 글루카곤(혈당 증가), 이자 β 세포에서는 인슐린(혈당 감소)이 분비됩니다.
호르몬 : 메커니즘에 따른 분류
간뇌 시상하부, 뇌하수체, 장기 순으로 조절되는 호르몬은 다음과 같습니다.
ex ) 시상하부에서 GnRH -> 뇌하수체에서 FSH/LH -> 정소면 정자, 난소면 난자를 형성합니다.
ex ) 시상하부에서 TRH -> 뇌하수체에서 TSH -> 갑상선에서 티록신이 분비됩니다.
ex ) 시상하부에서 CRH -> 뇌하수체에서 ACTH -> 부신 피질에서 코티솔이 분비됩니다.
자율신경에 의해 조절되는 호르몬은 다음과 같습니다.
ex ) 교감 신경에 의해 조절되는 글루카곤과 에피네프린이 있습니다. (글루카곤은 우선적으로는 스스로 조절)
ex ) 부교감 신경에 의해 조절되는 인슐린이 있습니다. (인슐린은 우선적으로는 스스로 조절)
스스로 조절되는 호르몬은 다음과 같습니다. (감각 뉴런, 간뇌 시상하부, 뇌하수체를 거치지 않음)
ex ) 체내 Ca2+ 농도를 조절하는 칼시토닌(Ca2+ 농도 감소)과 파라토르몬(Ca2+ 농도 증가)이 있습니다.
ex ) 체내 혈당을 조절하는 인슐린(혈당 감소)과 글루카곤(혈당 증가)이 있습니다.
호르몬 조절
상향 조절은 호르몬에 반응하여 표적 세포의 수용체 수를 증가시켜 반응성을 높이는 것입니다.
하향 조절은 호르몬의 농도가 너무 높으면 표적 세포의 수용체 수를 감소시켜 반응성을 낮추는 것입니다.
갑상샘 호르몬 작용 기작
감상샘 호르몬은 다음과 같은 순서로 작용합니다.
TSH의 작용으로 여포 세포에서 Na+/I- 능동 수송이 활성화되고, 조면소포체에서 갑상샘 글로불린 단백질을 생성합니다.
이들이 내강으로 분비되면, 갑상샘 글로불린에 아이오딘 7개가 붙은 후 다시 여포 세포로 들어갑니다.
리소좀이 복합체에서 T3/T4(티록신)를 분리하고, 이들은 모세혈관으로 분비됩니다.
+ 이 때 티록신(T4)은 T3의 전구체로 표적 세포에서 T3으로 전환되며, 따라서 T4가 더 많습니다.
갑상샘 기능 항진증은 IgG 항체가 TSH 수용체를 활성화시켜, T3/T4가 과다분비되어 나타나는 자가면역질환입니다.
갑상샘 기능 저하증은 TSH 수용체를 파괴하는 항체가 발생하여 나타나는 자가면역질환입니다.
Ca2+ 호르몬 작용 기작
파라토르몬(PTH)은 뼈의 Ca2+(PO4 2-) 합성을 증가시키며, 신장 Ca2+ 재흡수를 증가(PO4 2- 재흡수는 감소)시키고,
소장에서는 비타민 D의 활성화를 통해 소장에서의 Ca2+ 흡수를 촉진합니다.
칼시트리올은 파라토르몬과 같은 방향으로 작용하며, 뼈 형성에 관여합니다.
칼시토닌은 반대로 체내 Ca2+ 농도를 감소시킵니다.
Ca2+ 고농도일시 Na+ 통로를 닫아 뉴런을 통한 전도가 발생하지 않으므로 저흥분상태(무기력증)가 됩니다.
Ca2+ 저농도일시에는 반대로 과흥분상태가 됩니다.
부신 호르몬 작용 기작
부신 수질 호르몬은 단기적 스트레스, 부신 피질 호르몬은 장기적 스트레스에 반응하여 분비됩니다.
부신 호르몬 조절에 이상이 발생할 경우, 성호르몬 이상이 발생할 수 있으며 아래 포스트에 정리되어 있습니다.
[발생학] 생식세포 형성과 성 호르몬 작용 기작, 생식계 발생
생식세포 형성 과정 정원세포도 같은 방식으로 DNA 양이 변화합니다. + 정자의 첨체에는 골지체가 존재합니다. 성 호르몬 작용 기작 남여 모두 시상하부에서 GnRH가 분비되어 뇌하수체 전엽을
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코티솔 과다증(쿠싱 증후군)의 경우 과도한 포도당 합성으로 고혈당 증상이 나타납니다.
덱사메타손은 코티솔 유사체로 코티솔 이상 검사에 사용됩니다.
저농도의 덱사메타손을 처리했을 때, 코티솔 수치의 정상화가 나타나지 않으면 고농도로 재검사를 진행합니다.
고농도의 덱사메타손을 처리했을 때,
강한 음성피드백이 나타나지 않으면(= 정상화) 간뇌 시상하부와 뇌하수체 이상에 해당하며,
강한 음성피드백이 나타나면 (시상하부/뇌하수체 이상은 아니므로) 부신 피질 이상(= 쿠싱 증후군)에 해당합니다.
이자 호르몬 작용 기작
인슐린은 혈당도 감소시키지만, 아세틸CoA -> 지방산 -> 중성지방으로의 반응에도 작용하므로 지방산의 농도도 감소시킵니다.
1형 당뇨병은 이자 β 세포의 이상으로 발생하며, 체내 인슐린이 감소하고 케토산증이 발생합니다.
(+ 케톤과 젖산은 음전하를 띠고 있어 전하 균형을 위해 체내 HCO3-를 감소시키기 때문에 산증이 발생합니다.)
2형 당뇨병은 인슐린에 대한 반응의 이상으로 발생하며, 체내 인슐린이 증가하고 케토산증이 나타나지 않습니다.
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