[세포생물학] 세포 호흡 개관과 해당 과정

세포 호흡 개관

세포 호흡에는 3가지가 존재합니다.

산소 호흡, 무산소 호흡, 발효가 있고 위와 같은 경로가 있습니다.

 

산소 호흡의 과정

산소 호흡의 과정은 크게 4단계로 분류됩니다.

 

해당과정은 세포질에서 일어나며 포도당이 g-6-p와 G3P(글리세르알데히드 3 인산)를 거칩니다.

  그리고 G3P에서 NAD+가 수소를 가져가면 1,3-BPGA(1,3-비스포스포글리세르산)가 된 후 피루브산으로 분해됩니다.

피루브산 탈탄산과정은 피루브산을 계속해서 산화시켜 CO2를 이탈시킵니다.

시트르산 회로(Kreb's 회로)는 유기물을 완전분해하는 최종 단계입니다. (아세트산을 2CO2로)

전자전달계는 전자를 넘겨받은 NADH와 FADH2가 전자전달계에 전자를 전달한 뒤 그 전자가 이동하는 경로입니다.

 

* 미토콘드리아의 기질에서는 지방산 beta 산화 과정과 아미노산의 탈아미노화 과정이 일어납니다.

 

 

해당과정

해당과정은 초기 반응물은 반드시 포도당이지만, 다른 당들이 반응 과정 중간에 유입이 가능합니다.

그래도 결론적으로 중간 생성물은 반드시 G3P입니다.

 

2PGA는 대칭형태의 매우 안정한 구조를 가지기 때문에 PEP로 변환되어야 피루브산이 될 수 있습니다.

 

포도당이 g-6-p로 변형되면 불안정하여 반응성이 올라가며 음전하 때문에 세포막 밖으로 나가지 못합니다.

간, 이자 beta 세포에 있는 hexokinase는 hexokinase4이고 g-6-p에 의해 음성피드백을 받지 않습니다.

나머지 (근육) 세포에 있는 hexokinase는 hexokinase1이고 g-6-p에 의해 음성피드백을 받습니다. (K_m ↓)

(헥소키나아제 나오면 근육, 글루코키나아제 나오면 간)

(효소 활성 정도와 반응속도는 관계 없음. 즉 효소 활성이 더 높아도 반응속도는 더 느릴 수 있음.)

 

인슐린의 효과는 3가지로 생각해볼 수 있는데, GluT4를 통해 근육으로 당을 운반시키고 hexokinase1을 활성화시켜서 g-1-p으로 바꾸고 글리코겐으로 저장합니다.

 

PFK-1 효소는 알로스테릭 효소로써 혈당량 조절에 작용할 수 있습니다.

 

PFK-2와 FBPase-2는 같이 붙어있는데,

인슐린은 여기에서 인산기를 떼는 역할을 하고 -> PFK-2를 활성 -> PFK-1 활성

글루카곤과 에피네프린은 인산기를 붙이는 역할을 합니다. -> FBPase-2를 활성 -> PFK-1 억제

 

* 인슐린과 글루카곤이 조절하는 효소들

  F-2,6-bisp (해당과정) / glycogen phosphorylase, glycogen synthase (글리코겐 분해/합성)

 (+ GluT4를 활성화시켜서 Hexokinase1 활성화)

 

효소의 활성 부위에 직접 결합할 경우에는 최종적인 생성물 농도 자체에는 영향을 주지 않습니다.

반면 조절 부위 (알로스테릭) 결합의 경우 최종 생성물의 농도에 변화를 줍니다.

그리고 기질의 알로스테릭 조절에 따른 생성물의 농도 그래프는 S자형으로 얻어진다는 특징이 있습니다.

PFK-1의 알로스테릭 조절은 비가역 1단계 되먹임 조절입니다.

(이전에 효소 관련 글 restudycafe.tistory.com/42에서도 정리한 적이 있음)

 

 

위 그래프는 문제에 출제되었던 그래프인데 산소포화도가 높게 나타나는 그래프는 hexokinase 결핍 환자의 그래프이고, 산소포화도가 낮게 나타나는 그래프는 피루브산 kinase 결핍 환자의 그래프입니다.