[동물생리학] 상피/결합/근육/신경 조직과 체온 조절
상피 조직
단층 (편평) 상피는 물질 교환의 기능을 합니다.
다층 (편평) 상피는 보호와 방수의 기능을 합니다.
원주 상피는 소장에서 물질을 흡수하는 기능을 합니다.
입방 상피는 신장에서 물질을 흡수/분비하는 기능을 합니다.
섬모 상피는 단층의 세포입니다.
결합 조직
상피 조직은 가장 상층부에 있습니다. (아랫줄로 갈수록 아래에 위치한 세포)
성긴 조직에는 대식세포가 있고, 엘라스틴이 신축성을 형성합니다.
섬유성 조직에는 인대와 힘줄이 있습니다.
연골에는 콘드로이틴 황산염이 존재합니다.
+ 그 외에 뼈, 모세혈관, 지방세포도 결합 조직입니다.
+ 성긴 조직과 섬유성 조직에는 섬유아세포가 있어 콜라겐을 형성하며, 다음의 물질을 생성합니다.
pro-α-chain은 당화 과정과 비타민C의 작용으로 인한 수화 과정이 있습니다.
pro-콜라겐은 분비 후 절편화 과정이 존재합니다.
근육 조직
골격근은 거대근소포체를 가지고 있어 외부 Ca2+ 공급이 필요없고, 실무율을 따라 모든 세포가 같은 운동을 합니다.
기둥형의 세포 모양을 가지며, 가로무늬와 근절이 있고, Ca2+와 트로포닌이 결합합니다.
운동뉴런에 의해 조절되고, 다핵체입니다.
심장근은 개재판(데스모좀 + 간극연접)이 있어 단기적 신호를 전달할 수 있으며, 골격근보다 수축이 느립니다.
가지형의 세포 모양을 가지며, 가로무늬와 근절이 있고, Ca2+와 트로포닌이 결합합니다.
자율신경에 의해 조절되고, 일핵체입니다.
평활근은 외부 자극 없이 수축하며 미오신 ATPase 활성이 낮아서, 가장 약하고 느리게 수축합니다.
방추형의 세포 모양을 가지며, 가로무늬와 근절이 없고, Ca2+와 칼모듈린이 결합합니다.
자율신경에 의해 조절되고, 일핵체입니다.
근절은 위와 같이 구성되어 있으며, 근 수축시 ATP가 소모되며 H대와 I대가 줄어듭니다.
근 수축은 다음과 같은 과정으로 발생합니다. (순환계에서의 심장 근육 수축에서도 동일)
먼저 전기 신호가 전압 의존성 Ca2+ 통로를 열고, Ca2+이 들어갑니다.
RyR(리아노다인 수용체, Ca2+ 의존성 Ca2+ 통로)가 흥분하여 Ca2+이 방출되어 근세포질의 Ca2+ 농도가 높아지면,
근절로 들어가 Ca2+/트로포닌 복합체를 형성합니다.
그러면 액틴 홈이 노출되고, 미오신 머리가 ATP를 분해하여 자유 인산기를 가지고 근 수축을 발생시킵니다.
** ATP가 미오신에 결합할 때 액틴 섬유와의 결합이 풀립니다.
+ 골격근의 경우 MLCK(미오신탈인산화효소)가 인산기를 제거합니다.
근 수축 에너지는 기존 ATP, 크레아틴인산, 무산소호흡 ATP, 유산소호흡 ATP의 우선 순위로 사용됩니다.
(체내에 축적된 글리코겐이 고갈되면 유산소호흡으로 대체합니다.)
신경 조직
뉴런은 신경전달물질을 다음 뉴런으로 보내 신호를 전달하는 세포입니다.
신경교세포는 중추 신경계 조직을 지탱하는 세포입니다.
(뒤에서 자세히 다룹니다.)
체온 조절
내온 동물(= 항온 동물) 체온을 유지하는 동물이고, 외온 동물(= 변온 동물)은 체온이 외부 온도와 동일한 동물입니다.
내온 동물은 피하지방을 가지며, 외온 동물보다 생산율(에너지-호흡량 / 에너지)이 작습니다.
내온 동물의 분포면적은 크고, 부피 당 표면적은 작고, 자손수가 많습니다. (외온 동물은 반대)
내온 동물은 다음과 같은 메커니즘들로 체온을 조절합니다.
설정점 조절은 간뇌 시상하부에서 설정하며, 외부 온도에 따라 다르게 설정하여 조절합니다. (ex : 추우면 높게 설정)
설정점이 높으면 피부의 에피네프린성 교감 신경은 활성화, 땀 분비의 아세틸콜린성 교감 신경은 비활성화됩니다.
(설정점이 낮으면 반대로 비활성/활성 조절됩니다.)
** 설정점을 증가시키면 프로스타글란딘(PG)이 분비됩니다.
아스피린은 설정점이 변화되었을 때 효과가 있지만, 단순 열과잉 상태에서는 효과가 없습니다.
** 보호 작용의 경우 세균이 대식세포를 자극하면, IL-1이 설정점을 증가시켜 세균들의 증식을 억제합니다.
역류 열교환은 중심부와 말단부 사이 온도차가 클 때 둘을 연결하는 체액 사이의 열교환을 말합니다.
비떨림 열생산은 노르에피네프린이 (GPCR을 활성화시키면 cAMP가 PKA를 활성, 활성된 lipase가)
갈색지방을 지방산으로 분해하여 미토콘드리아 내막의 UCP(짝풀림 단백질)을 열어 H+를 이동시켜 ATP 생산량(= 열 생산량)이 증가하는 것입니다.